
Wcześniejsze badania wykazały, że w grupie podwyższonego ryzyka znajdują się dzieci urodzone przez kobiety, które są otyłe lub cierpią na cukrzycę. Obecnie uczeni sa przekonani, że przyczyną wad serca u noworodków może być również deficyt genu Cited2, który koduje białko CBP/p300. To wielki postęp, ponieważ do tej pory naukowcy nie wiedzieli, czy czynniki zewnętrzne, takie jak dieta matki, mogą mieć jakikolwiek wpływ na działanie genów.
Aby to ustalić, Brytyjczycy porównali potomstwo zdrowych myszy i myszy, które miały deficyt genu Cited2. Połowa gryzoni w czasie ciąży otrzymywała posiłki zawierające dużo tłuszczu, a druga - zdrowe jedzenie. Następnie przy pomocy rezonansu magnetycznego monitorowali rozwój potomstwa. Okazało się, że wśród potomstwa myszy, które miały deficyt genu Cited2, zaobserwowano podwójnie zwiększone ryzyko izomeryzmu przedsionków (anomalii połączeń przedsionkowo-komorowych). Ryzyko rozszczepu podniebienia wzrastało natomiast ponad siedmiokrotnie, jeśli myszy spożywały dużo tłuszczu.
Co ciekawe ryzyka tego nie zauważono z kolei u myszy bez wad genetycznych, które jadły wysokotłuszczowe pożywienie. Naukowcy podejrzewają więc, że winna jest kombinacja obu czynników.
- Z badań tych wynika, że dieta podczas ciąży może bezpośrednio wpływać na to, które geny uaktywniają się u potomstwa. Choć obserwowano myszy, podobna zależność może występować u ludzi- podsumowuje Jeremy Pearson z British Heart Foundation.
Źródło: PAP Nauka w Polsce
www.fit.pl