Według nich tajemnica kryje się w mutacji genu DEC2, który jest odpowiedzialny za sen. To właśnie zmiana w budowie genu DEC2, która zakłóca rytm okołodobowy człowieka decyduje o potrzebie snu.

Odkrycie naukowców obala mit związany ze snem. Według niego normalny zdrowy sen, powinien trwać od siedmiu do dziewięciu godzin aby człowiek mógł zregenerować siły. Natomiast brak snu powinien niekorzystnie odbijać się na organizmie człowieka.
Aby dowieść że to rzeczywiście różnica w jednym tylko genie odpowiada za krótki sen prof. Ying-Hui Fu przeprowadził kolejne doświadczenie. Wyhodował myszy i muszki owocowe z odpowiednimi zmianami w DNA. Wynik badań był zgodny z poprzednim, ponieważ zwierzęta doskonale radziły sobie ze skróconym snem. Myszy szybciej dochodziły do pełnej sprawności po dłuższym okresie w którym pozbawione były jakiegokolwiek wypoczynku.
Zdaniem Fu, mutacja genu nie tylko zmniejsza potrzebę snu, ale sprawia również że taka jego ilość jest wystarczająca dla zachowania zdrowia, zarówno wśród myszy, jak i ludzi. Dodaje, że gdyby wyprodukowano lek o działaniu analogicznym do mutacji DEC2, prawdopodobnie byłby on bezpieczny, gdyż nie powoduje ona problemów u nosicieli.
Eksperymenty opisuje nowe wydanie magazynu „Science”. Ten sam zespół w 2001 roku znalazł również inną mutację genetyczną związaną ze snem. Jej nosiciele kładą się już o 19.30, ale wstają o 3.30 nad ranem.
DEC2- to gen który może brać udział w regulacji ilości snu lub może pośredniczyć zarówno we wspomnianej ilości snu jak i w regulacji zachowywania stanu czuwania przez organizm. Poza tym może mieć także znaczący wpływ na zdobywanie pokarmu, schronienia, partnera życiowego i może być to spotęgowane u osobników mających tę mutację.